在約翰·霍普金斯大學彭博公共衛(wèi)生學院的研究人員的一項研究中，一種稱為MARK2的酶已被確定為細胞中的關鍵應激反應開關。在諸如阿茲海默氏癥，帕金森氏癥和肌wei縮性側索硬化癥等神經(jīng)退行性疾病中，這種應激反應的過度激活可能是導致腦細胞受傷的原因。這一發(fā)現(xiàn)將使MARK2在這些疾病中的可能作用成為研究的重點，并且最終可能成為神經(jīng)退行性疾病治療的目標。

除了其與神經(jīng)退行性疾病的潛在相關性外，該發(fā)現(xiàn)是在了解基本細胞生物學方面的一項進步。

描述這一發(fā)現(xiàn)的論文發(fā)表在3月11日在線發(fā)表于《公共科學圖書館·生物學》(PLoS Biology)上。

這項研究的重點是細胞對“蛋白毒性"應激的反應，這種應激是細胞主要部分內受損或聚集的蛋白質的積累，這是神經(jīng)退行性疾病的主要特征。已知細胞通過減少其新蛋白的產生來對這種類型的應激作出反應，并且信號酶可能介導這種反應。在排除其他信號酶后，研究人員能夠證明信號酶MARK2具有這種作用。

生物化學和分子生物學系教授王Ji(Jiou Wang)博士說：“對這一以前未被發(fā)現(xiàn)的信號通路的進一步研究將擴大我們對細胞中蛋白質調節(jié)以及該過程在人類疾病發(fā)展中的作用的了解。"彭博學校。

阿爾茨海默氏病，ALS和其他神經(jīng)退行性疾病加在一起困擾著全球超過5000萬人。迄今為止，對它們中的任何一種都沒有減慢疾病的治療方法，更不用說治愈了-主要是因為對它們的病因尚不了解。

神經(jīng)退行性疾病的一組可能原因與蛋白毒性應激和腦細胞反應有關。激活此反應后，減少蛋白質的合成，可以理想地將蛋白毒性應激下的細胞蛋白質負荷降至zui低，從而使其從應激中恢復過來。但是蛋白質合成的長期減少可能最終導致細胞缺乏所需的蛋白質，使其受傷，并有可能觸發(fā)細胞死亡。在其他情況下，蛋白毒性應激反應的失敗而不是過度活化可能是問題所在，因此蛋白質超載會導致細胞損傷或死亡。

為了*了解這兩種情況，科學家需要了解感知蛋白毒性應激并開啟蛋白毒性應激反應的信號傳導途徑。Wang和他的同事在他們的新研究中著手發(fā)現(xiàn)它。

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來源：生物幫

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