自噬是胞質(zhì)物質(zhì)和受損細胞器的細胞內(nèi)降解過程。TMIMS泛素項目的研究人員一直在研究線粒體的分子機制，線粒體是消除受損線粒體的選擇性自噬過程。PINK1(絲氨酸/蘇氨酸激酶)和Parkin(泛素連接酶：E3)共同作用，泛素化受損線粒體的外膜蛋白，然后泛素鏈被認(rèn)為是自噬降解的信號。線粒體功能障礙會導(dǎo)致線粒體質(zhì)量下降，產(chǎn)生過量的ROS，并與帕金森氏病等神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。

在自噬機器中，靶向降解的細胞成分被富含磷脂酰肌醇3-磷酸(PI3P)的膜吞沒。膜被拉長并封閉形成自噬體，然后與溶酶體融合以降解內(nèi)部貨物。許多蛋白質(zhì)在自噬機制中起作用，它們最初是通過發(fā)芽酵母釀酒酵母和秀麗隱桿線蟲的遺傳篩選鑒定的。必需的自噬蛋白從酵母到人類在進化上都是保守的。

在這項研究中，通過在Parkin介導(dǎo)的線粒體誘導(dǎo)條件下免疫沉淀眾suo周知的自噬蛋白WIPI1，研究人員確定了人BCAS3(乳腺癌放大序列3)和C16orf70(16號染色體開放閱讀框70)是新型自噬蛋白。但是，在哺乳動物中，應(yīng)該有未鑒定的自噬蛋白，而這些類型的基因篩選可能會遺漏其單基因缺失僅表現(xiàn)為自噬活性的輕度缺陷的輔助成分。

在正常條件下，BCAS3和C16orf70分散在整個細胞質(zhì)中，而線粒體誘導(dǎo)后它們聚集在受損的線粒體周圍。它們還響應(yīng)氨基酸饑餓而在細胞質(zhì)中形成點，這表明BCAS3和C16orf70在非選擇性自噬和選擇性自噬中均被募集到自噬體中。然后，研究人員發(fā)現(xiàn)BCAS3和C16orf70相互作用，而這種相互作用是它們在自噬小體形成位點積累的必要條件。

至少在培養(yǎng)的細胞中，響應(yīng)線粒體損傷和氨基酸饑餓的自噬效率不受BCAS3和/或C16orf70基因缺失的影響。另一方面，BCAS3-C16orf70復(fù)合物的過表達會損害幾種自噬核心蛋白的組裝。這些發(fā)現(xiàn)證明了BCAS3和C16orf70在自噬機器中的重要輔助功能。

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來源：生物幫

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