已有研究表明，不同濃度的馬血清對分離的小鼠膠質(zhì)前體細(xì)胞的影響。高濃度(20%或以上)有利于細(xì)胞附著，但抑制細(xì)胞增殖和分化，而低濃度(5%至10%)有利于細(xì)胞增殖和分化。馬血清雖不及胎牛血清用處廣泛，但在細(xì)胞培養(yǎng)領(lǐng)域，仍有十分重要的作用。

發(fā)表在《Journal of biological chemistry》上，標(biāo)題為：“Hypoxia Induces the Activation of the Phosphatidylinositol 3-Kinase/Akt Cell Survival Pathway in PC12 Cells"的文章，用馬血清對細(xì)胞進行培養(yǎng)，探究PI3K在細(xì)胞調(diào)往中的保護作用。

缺氧是一種常見的影響信號通路和細(xì)胞功能的環(huán)境應(yīng)激。包括神經(jīng)內(nèi)分泌染色質(zhì)細(xì)胞在內(nèi)的幾種細(xì)胞類型已經(jīng)進化到能夠感知氧氣水平并啟動對缺氧的特定適應(yīng)性反應(yīng)。在缺氧條件下，大鼠嗜鉻細(xì)胞瘤PC12細(xì)胞對血清停藥和化療誘導(dǎo)的凋亡具有抵抗性。這種效果在用去鐵胺治療后也可以觀察到，去鐵胺是一種模擬缺氧的化合物。

缺氧對細(xì)胞凋亡的保護作用與磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt通路的激活有關(guān)，該通路在缺氧或去鐵胺治療3-4小時后檢測到，并在維持缺氧條件下持續(xù)。缺氧誘導(dǎo)的Akt活化可以通過環(huán)己亞胺或放線菌素D來阻止，這表明需要從頭合成蛋白質(zhì)。

最后，PI3K的抑制會損害細(xì)胞對凋亡的保護和對缺氧反應(yīng)的Akt的激活，這表明這兩種現(xiàn)象之間存在功能聯(lián)系。因此，氧張力降低通過激活PI3K/Akt存活通路調(diào)節(jié)PC12細(xì)胞的凋亡。

該實驗中，細(xì)胞培養(yǎng)所用到的是10%的馬血清。

Ausbian®馬血清為細(xì)胞培養(yǎng)級。它來自健康馬血液，為封閉系統(tǒng)內(nèi)無菌采血過濾而成，低內(nèi)毒素，無溶血，無異物，無細(xì)菌、真菌、支原體、噬菌體等。